Коробка испытательная переходная ИКП (аналог ИК, ИКК, сталь)
Уважаемые Клиенты! В связи со сложившейся ситуацией, просим Вас актуальные цены на продукцию уточнять у персональных менеджеров. Благодарим за взаимопонимание и сотрудничество!
- Низковольтное оборудование
- Низковольтные устройства различного назначения и аксессуары
- Пускорегулирующая аппаратура
- Аксессуары для аппаратов защиты
- Контакторы
- Компоненты светосигнальной арматуры
- Автоматы защиты двигателя
- Автоматические выключатели модульные
- Светосигнальная арматура в сборе
- Элементы управления для светосигнальной арматуры
- Выключатели нагрузки (рубильники)
- Измерительные приборы для установки в щит
- Переключатель вольтметра
- Трансформатор тока
- Многофункциональный измерительный прибор
- Амперметр для установки в щит
- Переключатель амперметра
- Шкала для измерительных приборов
- Комплектующие для установочных измерительных приборов
- Вольтметр для установки в щит
- Счетчик времени
- Измеритель частоты (частотомер) для установки в щит
- Счетчик импульсов для установки в щит
- Шунт
- Реактивный ваттметр (варметр) для установки в щит
- Автоматические выключатели стационарные
- Предохранители
- Автоматические выключатели дифференциального тока (диффавтоматы)
- Устройства защитного отключения (УЗО)
- Клеммные колодки
- Устройства оптической (световой) и акустической (звуковой) сигнализации
- Светосигнальная арматура на дин-рейку
- Автоматы селективной защиты
- Электрооборудование
- Кабель-Провод
- Светотехника
- Электроустановочные изделия
- Общая рубрика
- Отделка и декор
- Инженерные системы
- Инструмент и крепеж
- Общестроительные материалы
Главная >Низковольтное оборудование >Измерительные приборы для установки в щит >Комплектующие для установочных измерительных приборов >TDM ELECTRIC >Коробка испытательная переходная ИКП (аналог ИК, ИКК, сталь) | SQ0836-0003 TDM ELECTRIC (#210780)
Наименование | Наличие | Цена
опт с НДС |
Дата обновления |
Добавить в корзину |
Срок поставки |
---|---|---|---|---|---|
Коробка испытательная переходная ИКП (аналог ИК, ИКК, сталь) | SQ0836-0003 | TDM | 3 | 256.15 р. | 22.10.2022 | От 1 дня |
Условия поставки коробки испытательной переходной ИКП (аналог ИК, ИКК, сталь) | SQ0836-0003 TDM ELECTRIC
Купить коробки испытательные переходные ИКП (аналог ИК, ИКК, сталь) | SQ0836-0003 TDM ELECTRIC могут физические и юридические лица, по безналичному и наличному расчету, отгрузка производится с пункта выдачи на следующий день после поступления оплаты.
Цена коробки испытательной переходной ИКП (аналог ИК, ИКК, сталь) | SQ0836-0003 TDM ELECTRIC зависит от общей суммы заказа, на сайте указана оптовая цена.
Доставим коробку испытательную переходную ИКП (аналог ИК, ИКК, сталь) | SQ0836-0003 TDM ELECTRIC на следующий день после оплаты, по Москве и в радиусе 200 км от МКАД, в другие регионы РФ отгружаем транспортными компаниями.
Коробка испытательная переходная (КИП) — варианты подключения
Согласно принятым нормам, есть особая группа потребителей, которых нельзя отключать от питающей энергосистемы даже на непродолжительное время. Но что делать, когда для цепей учета необходимо произвести замену трехфазного счетчика или испытательная лаборатория, должна выполнить поверку при помощи эталонного устройства контроля?
При описанных выше условиях обратиться к первому разделу в своде правил установок электрооборудования. В нем указано, что для подключения счетчика с трансформатором тока (в тексте будет использована аббревиатура «ТТ»), должна устанавливаться переходная испытательная коробка, например, такая, как на рисунке 1.
Рисунок 1. КИ-10 (ЛИМГ.301591.009)Назначение
Данное приспособление применяется, когда необходимо выполнить монтаж цепей учета на основе электросчетчиков с трансформаторным включением. Такое решение позволяет проделать работу, без обесточивания потребителей:
- подключать в щиток образцовое приспособление учета;
- производить шунтирование и отключение токовых цепей;
- выполнить расключение определенной фазы.
Первое действие выполняется, когда производится тестирование приспособлений контроля, остальные – при их замене.
Конструктивные особенности и основные характеристики
Рассмотрим, как устроен контактный бокс на примере КИ УЗ (см. рис.2)
Рисунок 2. Расположение контактов в ИКККонтакты с пометками 0, А, В и C используются для силовой цепи, а зажимы, имеющие номера с 1-го по 7-й служат для токового участка. Как выполняется включение КИП, будет рассказано в следующем разделе.
Конструкция КИП представляет собой контактную группу, размещенную в пластиковой коробке из ударопрочного и негорючего поликарбоната. Размеры этой модели – 68х220х33 мм.
Параметры рабочего напряжения и тока – 380 В и 16 А. Изоляционные свойства материала позволяют выдерживать кратковременное превышение до 2000В и 25А. Для изготовления токоведущих частей используется латунь. Допускается ее замена оцинкованной сталью, но срок службы таких контактов становится короче. В связи с этим производители известных брендов отдают предпочтение латуни.
Остальные эксплуатационные характеристики:
- модуль может использоваться при температурном режиме от -40 С° до 60 С°;
- допустимая влажность – не более 98 %;
- для подключения используется провода с минимальным сечением 0,5 мм2 и максимальным – 4 мм2;
- данная модель выпускается со степенью защиты IP20;
- длительность срока эксплуатации – до 30 лет.
Некоторые модели (например, BTS или КИП-5/25) выпускаются с прозрачной крышкой (см. рис. 3). Учитывая, что приспособления данного типа подлежат обязательному опломбированию, такая конструктивная особенность имеет очевидные преимущества, поскольку позволяет контролировать состояние группы контактов.
Рисунок 3. Прозрачная крышка позволит вовремя заметить перегрев зажима при плохом контактеВариант подключения
На рисунке 4 показана наиболее распространенная схема подключения приспособления учета, при помощи КИП.
Рисунок 4. Типовое подключение трехфазного приспособления учетаОбозначения:
- T1, T2, T3 – трансформаторы тока;
- Сч1 – трехфазное приспособление учета;
- К1 – бокс, через который выполняется подключение приспособления контроля.
Особенности схемы:
На рисунке 4 показано, что три фазы и нулевой провод подключаются к соответствующим местам на боксе и идут от него, непосредственно, к приспособлению учета. Очень важный фактор в данном случае – чередование фаз, оно не должно быть нарушено.
При подключении трех ТТ к боксу используется тип соединения «звезда».
Перемычки следует установить также, как продемонстрировано на рисунке 4.
Как производится отключение и подключение приспособления учета или образцового устройства
Выполняя замену необходимо соблюдать очередность действий, начнем описание с процедуры отключения.
Как производить отключение?
Делается это в следующем порядке:
- необходимо зашунтировать токовую цепь, чтобы сделать это, следует вкрутить в обозначенные на рисунке 5 места винты с соответствующей резьбой (как правило, м4). С обратной стороны бокса находится заизолированная шина, винтовое соединение обеспечит надежный контакт с ней. Рисунок 5. Места, куда необходимо вкрутить винты
- Отключаются перемычки, указанные на рисунке 6. При этом, не обязательно их полностью снимать. Достаточно ослабить винты «a» «b» и «c» и перемычки можно будет разомкнуть. Рисунок 6. Перемычки обведены красным овалом, винты, которые нужно ослабить – синими стрелками
- Размыкаются перемычки в цепи напряжения, их расположение показано на рисунке 7. Рисунок 7. Для отключения силовой части необходимо снять отмеченные красным овалом перемычки
- На завершающем этапе производится отключение от бокса приспособления учета.
Подключение нового устройства учета.
После того, как выполнен полный демонтаж, можно приступать к процедуре установки, выполняется она в обратном порядке, а именно:
- Производится монтаж приспособления.
- Выполняется подключение к боксу.
- Производится осмотр бокса на предмет, установлен ли шунт, если нет, то вкручивает соответствующие винты (см. рис. 5).
- К коробке подключается обмотка ТТ.
- Устанавливаются в рабочее положение перемычки в токовой и силовой зонах бокса (рисунок 6 и рисунок 7).
- Снимается шунтирование.
Зачем необходимо шунтирование?
Считаем необходимым дать небольшое пояснение о необходимости замыкать выходную катушку ТТ. Это связано с характерными особенностями таких устройств, нельзя допустить работу ТТ на холостом ходу с разомкнутой вторичной обмоткой. Если данное условие не будет выполнено,- на ней наведется большая ЭДС, что может не только привести к межвитковому замыканию, а и представлять опасность для жизни или здоровья человека.
Подключение образцового приспособления.
Алгоритм действий в такой ситуации примет следующий вид:
- Необходимо замкнуть выходы ТТ.
- Снять токовые перемычки с бокса.
- Отключить силовую часть.
- Подключить к боксу образцовое приспособление.
- Включить силовую часть.
- Отключить замыкающую шину.
- После проведения замеров образцовое устройство отключается и включается штатное, как это сделать было описано выше.
Для проведения тестового замера совершенно не обязательно отключать приспособление контроля от бокса. Особенности конструкции позволяют выполнить подключение, не снимая тестируемое устройство. Для этого контрольное приспособление подключается к нижним контактным группам бокса, а токовые перемычки не устанавливаются на место. В результате, штатное приспособление учета останется на месте, но не будет подключено к ТТ.
Теоретически, можно и не отключать токовые перемычки, но тогда будет довольно велика вероятность влияния штатного устройства на показания образцового приспособления.
Что необходимо принимать во внимание при работе с КИП?
На подключенном испытательном боксе имеется напряжение, опасное для человеческой жизни. Поэтому, для работы с этим устройством необходимо иметь соответствующий уровень допуска (до 1000 вольт).
Поскольку данное приспособление подлежит обязательному опломбированию, то для манипуляций с ним могут быть допущены только лица, имеющие разрешение на проведение таких работ. Когда коммутация будет выполнена, бокс снова опечатывается.
Успехи в нацеливании на IKK и IKK-родственные киназы для лечения рака
1. Karin M, Greten FR. NF-κB: связь воспаления и иммунитета с развитием и прогрессированием рака. Nat Rev. 2005; 5: 749–759. [PubMed] [Google Scholar]
2. Луо Дж. Л., Камата Х., Карин М. Передача сигналов IKK/NF-κB: баланс жизни и смерти — новый подход к терапии рака. Джей Клин Инвест. 2005;115:2625–2632. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
3. Hacker H, Karin M. Регуляция и функция IKK и киназ, связанных с IKK. Sci STKE 2006. 2006 re13. [PubMed] [Академия Google]
4. Перкинс Н.Д. Интеграция клеточных сигнальных путей с функцией NF-κB и IKK. Nat Rev Mol Cell Biol. 2007; 8: 49–62. [PubMed] [Google Scholar]
5. Burke JR. Ориентация на киназу IκB для лечения воспалительных и других заболеваний. Curr Opin Drug Discov Devel. 2003; 6: 720–728. [PubMed] [Google Scholar]
6. Hu MC, Lee DF, Xia W, et al. Киназа IκB способствует онкогенезу за счет ингибирования FOXO3a вилочной головки. Клетка. 2004; 117: 225–237. [PubMed] [Академия Google]
7. Луо Дж. Л., Тан В., Риконо Дж. М. и соавт. IKKα, активируемый ядерными цитокинами, контролирует метастазирование рака предстательной железы путем подавления маспина. Природа. 2007; 446: 690–694. [PubMed] [Google Scholar]
8. Boehm JS, Zhao JJ, Yao J, et al. Интегративные геномные подходы идентифицируют IKBKE как онкоген рака молочной железы. Клетка. 2007; 129:1065–1079. [PubMed] [Google Scholar]
9. Chien Y, Kim S, Bumeister R, et al. Опосредованная RalB GTPase активация киназы TBK1 семейства IκB связана с выживаемостью опухолевых клеток, передающих сигналы врожденного иммунитета. Клетка. 2006; 127:157–170. [PubMed] [Академия Google]
10. Бассерес Д.С., Болдуин А.С. Ядерный фактор-κB и ингибитор путей киназы κB в онкогенной инициации и прогрессировании. Онкоген. 2006; 25:6817–6830. [PubMed] [Google Scholar]
11. Mattioli I, Sebald A, Bucher C, et al. Временное и селективное фосфорилирование серина 536 p65 NF-κB, индуцированное костимуляцией Т-клеток, опосредуется киназой β IκB и контролирует кинетику импорта p65 в ядро. Дж Иммунол. 2004; 172:6336–6344. [PubMed] [Google Scholar]
12. Waterfield MR, Zhang M, Norman LP, Sun SC. NF-κB1/p105 регулирует стимулированную липополисахаридами передачу сигналов MAP-киназы, управляя стабильностью и функцией киназы Tpl2. Мол Ячейка. 2003; 11: 685–69.4. [PubMed] [Google Scholar]
13. Waterfield M, Jin W, Reiley W, Zhang M, Sun SC. Киназа IκB является важным компонентом сигнального пути Tpl2. Мол Селл Биол. 2004; 24:6040–6048. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
14. Lee S, Andrieu C, Saltel F, et al. Киназа IκB β фосфорилирует серины Dok1 в ответ на TNF, IL-1 или гамма-излучение. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004;101:17416–17421. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
15. Zhao M, Schmitz AA, Qin Y, Di Cristofano A, Pandolfi PP, Van Aelst L. Зависимое от фосфоинозитид-3-киназы мембранное рекрутирование p62(dok) имеет важное значение для его отрицательного влияния на активацию митоген-активированного протеина (MAP) киназы. J Эксперт Мед. 2001;194: 265–274. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
16. Di Cristofano A, Niki M, Zhao M, et al. p62(dok), негативный регулятор активности Ras и митоген-активируемой протеинкиназы (MAPK), противостоит лейкемогенезу с помощью p210(bcr-abl) J Exp Med. 2001; 194: 275–284. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
17. Hosooka T, Noguchi T, Nagai H, et al. Ингибирование подвижности и роста клеток меланомы мыши B16F10 доминантно-негативными мутантами Dok-1. Мол Селл Биол. 2001; 21: 5437–5446. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
18. Lee DF, Kuo HP, Chen CT, et al. Подавление IKKβ TSC1 связывает воспаление и опухолевый ангиогенез через путь mTOR. Клетка. 2007; 130:440–455. [PubMed] [Google Scholar]
19. Lee DF, Hung MC. Все дороги ведут к mTOR: интеграции воспаления и опухолевого ангиогенеза. Клеточный цикл. 2007;6:3011–3014. [PubMed] [Google Scholar]
20. Reiley W, Zhang M, Wu X, Granger E, Sun SC. Регуляция деубиквитинирующего фермента CYLD с помощью γ-зависимого фосфорилирования киназы IκB. Мол Селл Биол. 2005; 25: 3886–389.5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
21. Bignell GR, Warren W, Seal S, et al. Идентификация гена-супрессора опухоли семейного цилиндроматоза. Нат Жене. 2000; 25: 160–165. [PubMed] [Google Scholar]
22. Lamberti C, Lin KM, Yamamoto Y, et al. Регуляция функции β-катенина киназами IκB. Дж. Биол. Хим. 2001; 276:42276–42286. [PubMed] [Google Scholar]
23. Albanese C, Wu K, D’Amico M, et al. IKKα регулирует митогенную передачу сигналов посредством индукции транскрипции циклина D1 посредством Tcf. Мол Биол Селл. 2003; 14: 585–59.9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
24. Carayol N, Wang CY. IKKα стабилизирует цитозольный β-катенин, ингибируя как канонические, так и неканонические пути деградации. Сотовый сигнал. 2006; 18:1941–1946. [PubMed] [Google Scholar]
25. Lin SY, Xia W, Wang JC, et al. β-катенин, новый прогностический маркер рака молочной железы: его роль в экспрессии циклина D1 и прогрессировании рака. Proc Natl Acad Sci U S A. 2000; 97:4262–4266. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
26. Wu RC, Qin J, Hashimoto Y, et al. Регуляция активности коактиватора SRC-3 (pCIP/ACTR/AIB-1/RAC-3/TRAM-1) киназой IκB. Мол Селл Биол. 2002; 22:3549–3561. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
27. Park KJ, Krishnan V, O’Malley BW, Yamamoto Y, Gaynor RB. Формирование IKKα-зависимого транскрипционного комплекса необходимо для активации генов, опосредованной рецептором эстрогена. Мол Ячейка. 2005; 18:71–82. [PubMed] [Google Scholar]
28. Kwak YT, Li R, Becerra CR, Tripathy D, Frenkel EP, Verma UN. Киназа IκB α регулирует внутриклеточное распределение и оборот циклина D1 путем фосфорилирования. Дж. Биол. Хим. 2005;280:33945–33952. [PubMed] [Google Scholar]
29. Anest V, Hanson JL, Cogswell PC, Steinbrecher KA, Strahl BD, Baldwin AS. Нуклеосомная функция киназы IκB-α в NF-κB-зависимой экспрессии генов. Природа. 2003; 423: 659–663. [PubMed] [Google Scholar]
30. Yamamoto Y, Verma UN, Prajapati S, Kwak YT, Gaynor RB. Фосфорилирование гистона h4 с помощью IKK-α имеет решающее значение для индуцированной цитокинами экспрессии генов. Природа. 2003; 423: 655–659. [PubMed] [Google Scholar]
31. Huang WC, Ju TK, Hung MC, Chen CC. Фосфорилирование CBP с помощью IKKα способствует росту клеток, переключая предпочтение связывания CBP с p53 на NF-κB. Мол Ячейка. 2007; 26:75–87. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
32. Цзоу З., Гао С., Нагаич А.К. и др. р53 регулирует экспрессию гена-супрессора опухолей маспина. Дж. Биол. Хим. 2000; 275:6051–6054. [PubMed] [Google Scholar]
33. Bonnard M, Mirtsos C, Suzuki S, et al. Дефицит T2K приводит к апоптотической дегенерации печени и нарушению транскрипции NF-κB-зависимого гена. EMBO J. 2000; 19: 4976–4985. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
34. Tojima Y, Fujimoto A, Delhase M, et al. NAK представляет собой киназу, активирующую киназу IκB. Природа. 2000; 404: 778–782. [PubMed] [Академия Google]
35. Fitzgerald KA, McWhirter SM, Faia KL, et al. IKKε и TBK1 являются важными компонентами сигнального пути IRF3. Нат Иммунол. 2003; 4: 491–496. [PubMed] [Google Scholar]
36. Hemmi H, Takeuchi O, Sato S, et al. Роль двух киназ, связанных с киназой IκB, в передаче сигналов липополисахарида и двухцепочечной РНК и вирусной инфекции. J Эксперт Мед. 2004; 199:1641–1650. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]
37. McWhirter SM, Fitzgerald KA, Rosains J, Rowe DC, Golenbock DT, Maniatis T. Экспрессия гена, зависящая от IFN-регуляторного фактора 3, дефектна у мышей с дефицитом Tbk1. эмбриональные фибробласты. Proc Natl Acad Sci US A. 2004; 101: 233–238. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
38. Korherr C, Gille H, Schafer R, et al. Идентификация проангиогенных генов и путей с помощью высокопроизводительной функциональной геномики: путь TBK1 и IRF3. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006;103:4240–4245. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
39. Godl K, Gruss OJ, Eickhoff J, et al. Протеомная характеристика ингибитора ангиогенеза SU6668 выявляет многочисленные воздействия на передачу сигналов клеточной киназы. Рак рез. 2005; 65: 6919–6926. [PubMed] [Академия Google]
40. Roberts ZJ, Goutagny N, Perera PY, et al. Химиотерапевтический агент DMXAA мощно и специфически активирует сигнальную ось TBK1-IRF-3. J Эксперт Мед. 2007; 204:1559–1569. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
41. Перера П.Ю., Барбер С.А., Чинг Л.М., Фогель С.Н. Активация ЛПС-индуцируемых генов противоопухолевым агентом 5,6-диметилксантенон-4-уксусной кислотой в первичных мышиных макрофагах. Рассечение сигнальных путей, ведущих к индукции генов и фосфорилированию тирозина. Дж Иммунол. 1994;153:4684–4693. [PubMed] [Google Scholar]
42. Sweeney SE, Hammaker D, Boyle DL, Firestein GS. Регуляция фосфорилирования c-Jun комплексом IκB kinase-ε в фибробластоподобных синовиоцитах. Дж Иммунол. 2005;174:6424–6430. [PubMed] [Google Scholar]
43. Shimada T, Kawai T, Takeda K, et al. IKK-i, новая липополисахарид-индуцируемая киназа, родственная киназам IκB. Инт Иммунол. 1999; 11:1357–1362. [PubMed] [Google Scholar]
44. Castro AC, Dang LC, Soucy F, et al. Новые ингибиторы IKK: β-карболины. Bioorg Med Chem Lett. 2003;13:2419–2422. [PubMed] [Google Scholar]
45. Hideshima T, Chauhan D, Richardson P, et al. NF-κB как терапевтическая мишень при множественной миеломе. Дж. Биол. Хим. 2002; 277:16639–16647. [PubMed] [Google Scholar]
46. Burke JR, Pattoli MA, Gregor KR, et al. BMS-345541 представляет собой высокоселективный ингибитор киназы IκB, который связывается с аллостерическим сайтом фермента и блокирует NF-κB-зависимую транскрипцию у мышей. Дж. Биол. Хим. 2003; 278:1450–1456. [PubMed] [Google Scholar]
47. McIntyre KW, Shuster DJ, Gillooly KM, et al. Высокоселективный ингибитор киназы IκB, BMS-345541, блокирует как воспаление, так и разрушение суставов при коллаген-индуцированном артрите у мышей. Ревмирующий артрит. 2003; 48: 2652–2659.. [PubMed] [Google Scholar]
48. Паланки М.С., Гайо-Фунг Л.М., Шевлин Г.И., и соавт. Исследования взаимосвязи структура-активность этилового эфира 2-[(3-метил-2,5-диоксо(3-пирролинил))амино]-4-(трифторметил)пиримидин-5-карбоксилата: ингибитора AP-1 и NF-κB опосредованная экспрессия генов. Bioorg Med Chem Lett. 2002; 12: 2573–2577. [PubMed] [Google Scholar]
49. Wen D, Nong Y, Morgan JG, et al. Селективный низкомолекулярный ингибитор киназы β IκB блокирует опосредованные ядерным фактором κB воспалительные реакции в фибробластоподобных синовиоцитах, хондроцитах и тучных клетках человека. J Pharmacol Exp Ther. 2006;317:989–1001. [PubMed] [Google Scholar]
50. Кишор Н. , Соммерс С., Матиалаган С. и соавт. Селективный ингибитор IKK-2 блокирует экспрессию NF-κB-зависимого гена в интерлейкин-1β-стимулированных синовиальных фибробластах. Дж. Биол. Хим. 2003; 278:32861–32871. [PubMed] [Google Scholar]
51. Hjarnaa PJ, Jonsson E, Latini S, et al. CHS 828, новый пиридилцианогуанидин с мощной противоопухолевой активностью in vitro и in vivo . Рак рез. 1999; 59: 5751–5757. [PubMed] [Академия Google]
52. Olsen LS, Hjarnaa PJ, Latini S, et al. Противораковый агент CHS 828 подавляет активность ядерного фактора-κB в раковых клетках за счет подавления активности IKK. Инт Джей Рак. 2004; 111:198–205. [PubMed] [Google Scholar]
53. Laird AD, Vajkoczy P, Shawver LK, et al. SU6668 является мощным антиангиогенным и противоопухолевым средством, вызывающим регрессию привитых опухолей. Рак рез. 2000;60:4152–4160. [PubMed] [Google Scholar]
54. Такаесу Г., Сурабхи Р.М., Парк К.Дж., Ниномия-Цудзи Дж., Мацумото К., Гейнор Р. Б. TAK1 имеет решающее значение для опосредованной киназой IκB активации пути NF-κB. Дж Мол Биол. 2003; 326:105–115. [PubMed] [Академия Google]
55. Shao R, Hu MC, Zhou BP, et al. E1A повышает чувствительность клеток к апоптозу, индуцированному фактором некроза опухоли, посредством ингибирования активности киназ IκB и ядерного фактора κB. Дж. Биол. Хим. 1999; 274:21495–21498. [PubMed] [Google Scholar]
56. Shao R, Tsai EM, Wei K, et al. Ингибирование E1A радиационно-индуцированной активности NF-κB посредством подавления активности IKK и деградации IκB, независимо от активации Akt. Рак рез. 2001;61:7413–7416. [PubMed] [Google Scholar]
57. Hortobagyi GN, Ueno NT, Xia W, et al. Перенос гена E1A с помощью катионных липосом в клетки рака молочной железы и яичников человека и его биологические эффекты: клиническое испытание фазы I. Дж. Клин Онкол. 2001;19: 3422–3433. [PubMed] [Google Scholar]
58. Ueno NT, Bartholomeusz C, Herrmann JL, et al. E1A-опосредованная сенсибилизация паклитакселом при HER-2/нейо-сверхэкспрессивном раке яичников SKOV3. ip1 посредством апоптоза с участием каспазы-3. Клин Рак Рез. 2000; 6: 250–259. [PubMed] [Google Scholar]
59. Villaret D, Glisson B, Kenady D, et al. Многоцентровое исследование фазы II tgDCC-E1A для внутриопухолевого лечения пациентов с рецидивирующим плоскоклеточным раком головы и шеи. Шея головы. 2002; 24: 661–669.. [PubMed] [Google Scholar]
60. Yoo GH, Hung MC, Lopez-Berestein G, et al. Испытание фазы I внутриопухолевой генной терапии липосомами E1A у пациентов с рецидивирующим раком молочной железы и головы и шеи. Клин Рак Рез. 2001; 7: 1237–1245. [PubMed] [Google Scholar]
61. May MJ, D’Acquisto F, Madge LA, Glockner J, Pober JS, Ghosh S. Избирательное ингибирование активации NF-κB пептидом, который блокирует взаимодействие NEMO с IκB. киназный комплекс. Наука. 2000; 289:1550–1554. [PubMed] [Академия Google]
Анализ IKK | Приложение для анализа активности IKK-beta
Метод анализа IKK-бета
Информация для заказа
Пробирные услуги
Связанные ресурсы
IKK-beta Assay — ADP Transcreener
2 Приложение для анализаTranscreener ADP² Assay непосредственно измеряет АДФ, вырабатываемый IKK-beta (IKBKB, ингибитор энхансера гена каппа-легкого полипептида в B-клетках, или IKK2). Эти измерения АДФ позволяют исследователям эффективно определять активность фермента. Анализ предоставляет мощный инструмент для скрининга библиотек соединений на наличие модуляторов IKK-бета, чтобы помочь найти новые методы лечения заболеваний.
В комплект входят реагенты для обнаружения, необходимые для измерения активности. Фермент IKK-бета не включен в набор для скрининга ингибиторов. Пожалуйста Свяжитесь с нами по вопросам, связанным с приобретением фермента.
Как работает этот анализ IKK-beta?
Анализ Transcreener IKK-beta определяет активность фермента IKK-beta путем прямого измерения АДФ, образованного ферментом, с помощью анализа Transcreener ADP. Обнаружив выход АДФ, анализ обеспечивает универсальный метод оценки активности любого фермента, продуцирующего АДФ, в режиме реального времени.
Технология Transcreener IKK-beta Assay использует простой, но высокоэффективный метод, состоящий из антител, селективных к АДФ, а не к АТФ, и флуоресцентного индикатора дальнего красного цвета. Образующийся в реакции АДФ конкурирует с трассером, изменяя флуоресцентные свойства и обеспечивая флуоресцентное считывание.
Анализ IKK-beta доступен с FP, FI и TR-FRET. Это простой формат «смешивай и читай». Выполните ферментативную реакцию, добавьте реагент для обнаружения и измерьте. Простота системы дает надежные результаты, что также делает ее чрезвычайно удобной для HTS.
Прямое определение АДФ для измерения ферментативной активности IKK
Флуоресцентная поляризация (FP)
Рабочая лошадка. Используется во многих больших экранах. Лучшая дека и стабильность сигнала.
Интенсивность флуоресценции (FI)
Положительный сигнал FI. Совместимость с простыми считывателями флуоресцентных планшетов. Более быстрое время чтения, чем FP или TR-FRET.
Резонансная передача энергии Фёрстера с временным разрешением (TR-FRET)
Для клиентов, предпочитающих обнаружение TR-FRET. Использует тот же набор фильтров, что и HTRF ®.
приложений
- Измерение ферментативной активности IKK-beta
- Библиотеки скрининговых соединений для ингибиторов IKK-бета
- Количественная оценка эффективности ингибитора
- Профилирование селективности ингибитора
Особенности
- Прямое обнаружение немеченого АДФ
- Простой в использовании, однородный, одноэтапный формат
- Надежный анализ Z’ > 0,7 в условиях начальной скорости
- Флуоресцентные индикаторы дальнего красного цвета минимизируют составные помехи
- Безопасный нерадиоактивный метод
- Доступен с показаниями FP, FI или TR-FRET
Простой в использовании анализ, смешиваемый и считываемый, HTS-Ready Assay
Проведите ферментативную реакцию, добавьте реагенты Transcreener и прочитайте свои планшеты. Анализ IKK-beta совместим с 96-, 384- и 1536-луночными форматами.
Вернуться к началу
Надежный анализ дает данные о качестве
Измерения Z’ с использованием оптимизированных условий реакции IKK-бета указывают на надежный анализ. Надежные данные, подобные этим, жизненно важны для крупных экранов с высокой пропускной способностью, которые трудно выполнить из-за большого количества образцов. Показанный здесь Z’ = 0,87.
Обнаружение ADP ниже начальной скорости IKK-Beta — чтение FP
Анализ демонстрирует линейность при преобразовании необработанных данных в АДФ с использованием стандартной кривой. Здесь мы используем как 25 мкМ АТФ, так и 15 мкМ пептидных субстратов IKKTide. Непродуктивный гидролиз АТФ происходит во многих киназных реакциях из-за многих факторов, включая автофосфорилирование и использование воды в АТФ-связывающем кармане фермента.
Титрование человеческого IKK-бета фермента
Линейная характеристика
Экрандля ингибиторов и выполнения SAR
Transcreener Assays предназначены для скрининга библиотек соединений в высокопроизводительном формате. Последующий SAR также может быть выполнен с использованием анализа для легкого определения активности ингибитора. Условия анализа включают 7,5 нМ IKK бета, 10 мкМ АТФ, 10 мкМ IKKtide для ферментативной реакции в течение 60 минут при комнатной температуре.
Доза-ответ — стауроспорин
ИК
50 = 0,36Доступны три флуоресцентных считывателя
Выберите показания, которые лучше всего подходят для вашей лаборатории, исходя из предпочтений и совместимости планшет-ридеров.
Интенсивность флуоресценции
Показанные условия анализа для титрования IKK-бета включают 25 мкМ АТФ, 15 мкМ IKKtide и 24 мкг/мл антитела АДФ².
TR-FRET
Показанные условия анализа для титрования IKK-бета включают 25 мкМ АТФ, 15 мкМ IKKtide, 55,3 нМ индикатора и 8 нМ антитела ADP² Tb.
IKK-beta Assay Services
Заинтересованы в продвижении вашей программы, но не хотите проводить анализ самостоятельно? Наши ученые могут помочь! Ученые BellBrook будут использовать свои обширные знания в области биохимии и энзимологии, чтобы работать с вами и ускорить вашу программу IKK.
Услуги по обнаружению свинца Включают:
- Скрининг ингибиторов – Для выявления или подтверждения активности мишени.
- Профилирование активности ингибитора – Доза-реакция с целевыми и/или родственными белками. Fast IC 50 результатов.
- Измерение времени пребывания – Определение k по сравнению с с использованием метода ферментативного анализа «скачкообразного разведения».
- Исследования механизма действия – Кинетический анализ для определения режима ингибирования.
Свяжитесь с нами, чтобы узнать больше
Пожалуйста, заполните форму ниже. Мы быстро ответим, чтобы сдвинуть разговор с мертвой точки, и узнаем, чем можем помочь. Мы сохраняем конфиденциальность, конфиденциальность и профессионализм.
Вернуться к началу
Показания Far-Red FP, FI и TR-FRET подтверждены на основных многомодовых считывателях
Что включено
Что вам понадобится
Вернуться к началу
Transcreener ADP
2 Наборы для анализов — для анализов активности IKK-beta* Для индивидуальных или оптовых заказов (более 100 000 лунок) свяжитесь с нами (info@bellbrooklabs. com) для получения предложения.
Аналитические планшеты для FI и FP
Кат. № | Описание продукта | Цена | |
---|---|---|---|
2233 | Черные 96-луночные планшеты Corning (#3686), 3 упаковки (более 200 анализов) | 50,00 $ | Добавить в корзину |
2229 | 384-луночные планшеты Corning Black для анализа (#4514), 3 упаковки (более 1000 анализов) | 55,00 $ | Добавить в корзину |
2230 | 384-луночные планшеты Corning Black для анализа (#4514), 30 упаковок (более 10 000 анализов) | 449,00 $ | Добавить в корзину |
Аналитические планшеты для TR-FRET
Кат. № | Описание продукта | Цена | |
---|---|---|---|
2234 | 96-луночные планшеты Corning White для анализа (#3642), 3 упаковки (более 200 анализов) | 50,00 $ | Добавить в корзину |
2231 | 384-луночные планшеты Corning White для анализа (#4513), 3 упаковки (более 1000 анализов) | 60,00 $ | Добавить в корзину |
2232 | Corning, 384-луночные белые планшеты для анализов (#4513), упаковка из 30 штук (более 10 000 анализов) | 499,00 $ | Добавить в корзину |
Вернуться к началу
Роль IKK-бета в качестве терапевтической мишени
IKK-бета представляет собой серинкиназу пути NF-κB.